Um estudo realizado na Universidade de São Paulo (USP) revelou que situações estressantes vividas na adolescência provocam alterações cerebrais mais profundas e duradouras do que aquelas que ocorrem na vida adulta. A pesquisa identificou um dos mecanismos neurológicos por trás dessa diferença, oferecendo novas pistas sobre a origem de transtornos psiquiátricos como depressão e esquizofrenia.
Os pesquisadores comprovaram que a exposição ao estresse na adolescência interfere no equilíbrio dos neurônios, comprometendo a maturação de redes neurais e aumentando a vulnerabilidade a disfunções cerebrais que podem persistir até a vida adulta. Os resultados do estudo foram publicados na revista Cerebral Cortex.
A pesquisa, apoiada pela FAPESP, demonstrou que o estresse na adolescência provoca mudanças permanentes nos circuitos do córtex pré-frontal, que é responsável pelo controle emocional e função cognitiva. Segundo os pesquisadores, traumas nessa fase da vida desregulam o equilíbrio entre sinais de excitação e inibição no cérebro, comprometendo a estabilidade funcional do órgão.
Em roedores adultos, o cérebro mostrou maior resiliência, com mecanismos de recuperação que tornaram os efeitos do estresse mais passageiros. “Estudos epidemiológicos já haviam demonstrado que o impacto do estresse severo é mais profundo na adolescência. Em nosso trabalho, comprovamos que ele causa desequilíbrio na comunicação entre células cerebrais nas duas fases da vida. No entanto, como o cérebro adolescente ainda está em formação, não há proteção suficiente contra esse impacto”, explicou Felipe Gomes, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP e coordenador do estudo.
No experimento, ratos machos foram submetidos a um protocolo de estresse ao longo de dez dias consecutivos, com choques nas patas e restrição de movimento. Os cientistas analisaram as alterações de curto e longo prazo na atividade de neurônios excitatórios e inibitórios, ambos presentes no córtex pré-frontal medial.
Nos ratos adolescentes, o estresse provocou um aumento persistente na atividade dos neurônios excitatórios e alterou de forma duradoura o funcionamento dos inibitórios, resultando em um desequilíbrio prolongado. Embora a força dos sinais inibitórios tenha retornado ao estado normal, o padrão de disparo permaneceu irregular, comprometendo o controle neural.
Nos adultos, o estresse causou apenas uma redução temporária na atividade dos interneurônios inibitórios, permitindo que o sistema se reequilibrasse após o período de estresse. “O estudo também mostrou que o mau funcionamento dos interneurônios afetou os ritmos elétricos cerebrais. Nos adolescentes, houve uma redução duradoura nas oscilações gama, fundamentais para processos cognitivos superiores, enquanto nos adultos, o estresse reduziu temporariamente as oscilações teta”, contou Gomes.
Estudos anteriores já haviam mostrado que o estresse na adolescência pode induzir comportamentos semelhantes aos da esquizofrenia, enquanto o estresse na vida adulta tende a provocar alterações mais associadas à depressão. “Nosso trabalho avança ao revelar os mecanismos neurais por trás dessas diferenças, mostrando que o momento da vida em que o estresse ocorre é determinante para o tipo e a duração das alterações nos circuitos do córtex pré-frontal”, afirmou Flávia Alves Verza, que investiga o tema em seu pós-doutorado, apoiado pela FAPESP.
Além de compartilharem a exposição ao estresse como um fator de risco comum, cerca de 40% dos genes de risco para esquizofrenia também estão associados à depressão. “Dessa forma, o novo estudo contribuiu para a hipótese de que um indivíduo geneticamente vulnerável pode desenvolver esquizofrenia se exposto a traumas na adolescência, enquanto o mesmo trauma na vida adulta pode desencadear depressão. Os resultados reforçam a importância de estratégias preventivas voltadas aos jovens, especialmente aqueles em situação de vulnerabilidade emocional”, concluiu Gomes.
